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Est-il possible
de modifier la quantité d'information que le cerveau peut stocker ?
Peut-être, selon une nouvelle étude internationale menée par
l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill
(IR-CUSM). Cette recherche jette la lumière sur une molécule qui met
un frein à l'activité cérébrale. Si cette molécule est retirée, le
fonctionnement cérébral et le rappel de mémoire s'améliorent.
L'étude, publiée dans le dernier numéro de Cell Reports, a des
répercussions sur les maladies neurodéveloppementales et
neurodégénératives, telles que les troubles du spectre de l'autisme
et la maladie d'Alzheimer.
« Les
résultats de recherches antérieures ont démontré que la production
de nouvelles molécules est nécessaire pour que le cerveau conserve
les souvenirs en mémoire; et si vous bloquez la production de ces
molécules, la formation de nouveaux souvenirs ne se fait pas »,
explique le neuroscientifique de l'IR-CUSM, Dr Keith Murai, auteur
principal de l'étude et professeur agrégé au Département de
neurologie et neurochirurgie de l'Université McGill. « Nos
résultats démontrent que le cerveau contient une protéine importante
qui limite la production de molécules nécessaires à la formation de
la mémoire. Nous avons constaté que lorsque cette protéine qui agit
comme un frein est supprimée, le cerveau est capable de stocker plus
d'informations. »
La protéine
FXR1P : pour contrôler certaines formes de mémoire
Le Dr Murai et
ses collègues ont utilisé un modèle de souris pour étudier comment
les changements dans les connexions neuronales produisent de
nouveaux souvenirs. Ils ont démontré qu'une protéine, la FXR1P (Fragile
X Related Protein 1), empêchait la production de molécules
nécessaires à la formation de nouveaux souvenirs. Quand la protéine
FXR1P est éliminée de manière sélective de certaines parties du
cerveau, de nouvelles molécules sont produites renforçant les
connexions entre les cellules cérébrales et on peut noter une
amélioration de la mémoire et du rappel de mémoire chez les souris.
Le lien avec
les maladies
« Le rôle de
la protéine FXR1P nous surprend, » explique le Dr Murai. « Avant
notre étude, personne n'avait trouvé un rôle pour ce régulateur dans
le cerveau. Nos résultats ont apporté des connaissances
fondamentales sur la façon dont le cerveau traite l'information.
Nous avons trouvé une nouvelle voie qui régit directement la façon
dont l'information est traitée et cela pourrait être important pour
la compréhension et le traitement des maladies du cerveau. »
« Les
recherches futures dans ce domaine pourraient être très
intéressantes », ajoute-t-il. « Si nous pouvons identifier
des composés qui contrôlent le potentiel de freinage de la protéine
FXR1P, nous pourrions être en mesure d'augmenter ou de diminuer
l'activité du cerveau ou sa plasticité. Par exemple, pour l'autisme,
on pourrait vouloir diminuer certaines activités cérébrales et pour
la maladie d'Alzheimer, on pourrait vouloir en augmenter l'activité.
En manipulant la protéine FXR1P, nous pourrions finalement être en
mesure d'ajuster la formation et le rappel de la mémoire, améliorant
ainsi la qualité de vie des personnes souffrant de maladies du
cerveau. »
Liens utiles :
L'étude citée dans Cell Reports
Centre universitaire de santé
McGill (CUSM)
Institut de recherche du CUSM
Université McGill
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